Stres ve ruhsal hastalıklara daha etkin çözümler
Güncelleme Tarihi:
Oluşturulma Tarihi: Mayıs 19, 2004 21:05
Zaman içinde toplumun ruh hastalarına yaklaşımları da çarpıcı bir evrimden geçti. Şimdilerde bu tür hastalıkların tedavisinde sinir kimyasını düzenleyen ilaçlara ağırlık veriliyor. Önceleri ise lobotomi, kısıtlama, buz banyolarına başvuruluyor; bu hastalıklar yaratılıştan mı yoksa yetiştirilişten mi sorusu tartışılıyor, hatta şeytanlar alemine giriliyordu.
Bugün ruhsal hastalığın nedenleri konusundaki bakış açısında da büyük bir değişiklik oldu. Ruhsal hastalıkların, biyolojik özelliklerle çevresel koşulların karşılıklı etkileşimleri sonucu ortaya çıktıkları bir gerçek. Bu yazıda söz konusu etkileşimin bir alanı olan strese yol açan dış etmenlerle beynin tepki sürecini etkileyen biyolojik özellikler arasındaki ilişki irdelenmeye çalışılıyor.
Bilim insanları stresin en yaygın iki ruhsal bozukluk türü olan kaygı ve majör depresyon üzerindeki etkilerinin kavranması konusunda son zamanlarda epey yol aldı. Araştırmaların büyük bir çoğunluğu bu hastalıklara kesin çözüm getirecek, etkisini Prozac, Wellbutrin, Valium ve Librium’dan çok daha hızlı gösterecek, daha kalıcı ve yan etkileri daha az olan yepyeni ilaçların bulunmasına odaklanıyor.
Beden dengede olduğunda sıcaklık, glükoz düzeyi v.b değerler de ‘ideale’ olabildiğince yakın olur. Stres yapıcı çevrede bedenin dengesini bozan, herhangi bir şeydir.
Stres tepkisi ise, sonunda dengenin yeniden sağlanmasına yarayan fizyolojik uyarlamalar dizisidir. Bu tepki öncelikle adrenalin olarak da bilinen epinefrin ve insanlarda kortizol olarak görülen glükokortikoidler adlı iki tür hormonun salgılanmasını içerir.
Tipik bir memelide stres, söz konusu hormonal değişim sürecinden ibarettir. Gelgelelim, primatlarda bu süreç oldukça zorlu geçer. Öteki memelilerden farklı olarak, primatlarda stres tepkisi somut bir olay olmadan, salt beklentiyle de ortaya çıkabilir.
Ancak primatlar sürekli olarak dengeyi bozacak bir durumun beklentisi içine girdiklerinde nevroz, kaygı ve paranoyanın alanına da girmiş olurlar. 50 ve 60’lı yıllarda ruhsal gerginliğin temel özelliklerini belirlemeye çalışan John Mason, Seymour Levine ve Jay Weiss gibi araştırmacılar, bu tür gerginliğin bireyin öfkeyi yatıştıracak bir düzenekten, denetim duygusundan, toplumsal destekten ve umuttan yoksun olduğunda ortaya çıktığına tanık oldu.
Bireyin olası bir tehlikeye karşı tetikte bekleme durumu, bir noktada abartılı bir düzeye ulaşarak stresin olmadığı durumlarda da kendini göstermeye başlar.
Işte bu aşamada kaygı durumuna geçilir. Bu süreğen kaygı durumu da abartıldığında depresyona dönüşür.
Stres ve kaygı
Görünüşe bakılırsa, kaygı beynin duygularla ilintili olan limbik sistem bölgesini, öncelikle de korku uyandıran dürtülere karşı tepkilerin geliştiği amigdalayı etkiliyor. Korkunun duyumsanması işlevini yerine getirmesi için amigdala beynin en dış bölümü olan korteksteki sinir hücrelerinden girdiler alır. Bu girdilerin bir bölümü korteksin, aralarında belli yüzlerin tanınması gibi özel işlemleri de içeren, duyusal bilgileri işleyen bölümlerinden ve ön korteksten gelir.
Amigdala da kortikotropin-yayıcı hormon (CRH) adı verilen bir nörotransmitter (kimyasal haberci madde) beyinde bir dizi bölgeyi devinime geçirir. Amigdaladan uzanan bir dizi sinir hücresi beynin evrimsel açıdan daha eski bölgeleri olan orta beyin ve beyin sapına ulaşır.
Bu yapılar bireyin bilinci dışında işlevini sürdüren otonom sinir sistemini denetlerler. Otonom sinir sisteminin yarısını, ‘dövüş ya da kaç’ tepkisine yön veren sempatik sinir sistemi oluşturur.
Amigdala ön kortekse de bilgi gönderir. Ön korteks, soyut çağrışımları işlemden geçirmenin yanı sıra, gelen bilgilerin değerlendirilmesi ve buna bağlı olarak davranışların yönlendirilmesine de yardımcı olur. Bu yüzden aldığımız kararların duygularımızdan hemen etkilenebiliyor olması hiç de şaşırtıcı değildir.
Amigdalanın kimi anı türlerinde de etkili olduğu açıkça görülmektedir. Anılar genelde açık ve örtülü olmak üzere iki sınıfa ayrılırlar. Üstü örtülü anıların da çeşitli işlevleri vardır. Bunlar bisiklet kullanma, ya da bir müzik parçasını piyanoda çalma gibi işlemlerin anımsanmasına yardımcı oldukları gibi, korku ile de ilintilidirler.
Araştırmacılar korku uyandıran bu anıların nasıl oluştukları ve yinelenen stres durumunda nasıl abartılabildikleri konusunu giderek daha iyi kavramaya başladılar.
Bu tür sezgilerin temelini beynin hipokampus bölgesinde yer alan bildirsel anıların oluşturduğu görülüyor. Anılar belli sinir hücresi dizgelerinin birbirleriyle sürekli iletişim kurmaları ve buna bağlı olarak kimi kimyasallar yaymaları sonucunda oluşuyorlar.
Sinir hücreleri dizgelerinin yinelenerek uyarılmaları bu hücrelerin birleştiği yerlerde iletişimin daha da güçlenmesine ve kısaca LTP olarak bilinen, uzun süreli güçlendirme (long-term potentiation) durumuna neden oluyor.
Açık anılarda hipokampus can alıcı bir önem taşıyor. Şiddetli stres hipokampusa zarar vererek, olayın bilinçli ve açık bir anıya dönüşmesini engelleyebiliyor. Yeni sinir hücresi dalları ve güçlenen LTP amigdalanın örtülü bellek düzeneğinin daha kolay işlemesini sağlıyor.
Kaygının azaltılması
Stresle kaygı arasındaki etkileşimin kavranması, kimileri ümit vaat eden, yeni sağaltım yöntemlerinin de bulunmasına olanak tanıdı. Bu ilaçların mevcut olanlardan daha iyi, ya da daha güvenli oldukları sanılmıyor. Ancak, başarılı olmaları durumunda, araştırmacılara daha geniş bir inceleme alanı yaratacaklarına inanılıyor.
Halihazırda kullanılan ilaçlar stres sistemini hedef alıyor.
Valium ve Librium gibi hafif yatıştırıcılar benzodiazepinler adı verilen bileşimler sınıfına girerler. Bunlar kasları gevşettikleri gibi, locus coeruleus’dan amigdalaya uzanan sinir uyarıcılarını engelleyerek amigdalanın sempatik sinir sistemini devinime geçirme olasılığını azaltıyorlar.
Sonuç dingin bir beden oluyor. Dingin bir beden ise kaygılardan daha uzak bir beyin anlamına geliyor.
Ancak bu etkilerine karşın, benzodiazepinler, uyku getiriyor ve bağımlılık yaratıyor. Bu nedenle araştırmacılar bu tür sıkıntılar yaratmayacak başka ilaçlar peşinde.
Epinefrin gibi kimyasal ileticiler hedef hücrelerin yüzeyindeki özelleştirilmiş alıcılarla birlikte etkili oluyorlar.
Bilim insanları yapay ileticiler üretmek suretiyle bedenin kimi doğal ileti taşıyıcılarının yolunu kesebiliyorlar.
Beta engelleyiciler olarak bilinen bu ilaçlar, kimi epinefrin alıcılarına sığarak, gerçek epinefrinin herhangi bir bilgiyi aktarmasını engelliyorlar.
Aşırı etkin sempatik sinir sisteminin yol açtığı yüksek tansiyonun önüne geçilmesi için yıllardır kullanılan bu ilaçlar duygusal açıdan huzur bozucu olay ve öykülerin belleğe kaydedilmesine de engel oluyorlar.
Doğrudan amigdalayı etkileyen ilaçların da geliştirilmesine çalışılıyor. Daha önce de belirtildiği gibi, amigdalanın salt uyarıcı bir olaya tepki gösterirken sürekli bu tepkiyi gösterir duruma geçmesi anı oluşumunun yanı sıra, sinir hücreleri arasında yeni bağlantıların da kurulmasını gerektiriyor.
Stres ve depresyon
Kaygının tersine, majör depresyon güçsüzlük, umutsuzluk, aşırı isteksizlik ve hiç bir şeyden tat almama gibi belirtilerle kendini belli ediyor.
Farklı biyolojik temellere dayanması ve bu nedenle de farklı çözüm yolları gerektirmesine karşın, elde edilen kimi somut kanıtlar depresyonun da stresle bağlantılı olabileceğini ortaya koyuyor.
Stres beynin ruh durumu ve hazla ilgili süreçlerini etkilemek suretiyle depresyona neden olabiliyor.
Uzun süre glükokortikoid hormonlarına maruz kalınması sonucunda kişi, daha dikkatsiz ve etkisiz duruma geliyor.
Sürekli stres ruh durumu ve uyku düzenini dengede tutan serotonin düzeylerinin düşmesine yol açtığı gibi, hazla ilintili dopamin üretimini de etkiliyor.
Hafif ve geçici gerginlikler dopamin üretiminde artışa yol açarak bireyin kendisini iyi hissetmesini sağlıyor. Ancak glükokortikoidlerle sürekli yüz yüze gelindiğinde dopamin üretimi engelleniyor ve bireyin haz alma duygusu da giderek yok oluyor.
Yeni depresyon ilaçları
Son dönemde geliştirilen antidepresanlar serotonin, dopamin ve norepinefrin düzeylerini artıyor. Ancak kimi yeni geliştirilen yöntemler stresle depresyon arasındaki karşılıklı etkileşimle daha yakından bağlantılı aşamaları hedef alıyor.
Bunların bir bölümü doğal olarak glükokortikoidlerin etkilerine odaklanıyor. Glükokortikoid alıcılarının yolunu kesen ve piyasada daha çok ‘gebelik önleyici’ özelliğiyle tanınan bir ilacın temel bileşimini RU486 oluşturuyor.
Araştırmalar dölyolunda progesteron üretimini engelleyen bu bileşimin glükokortikoid düzeyleri çok yüksek olan depresyonlu hastalarda antidepresan etkisi de yarattığını ortaya koyuyor.
Stresle depresyonun birbirleriyle bağlantılı oldukları artık biliniyor. Ancak stresin ne zaman depresyona dönüşeceği stresin ne denli süreğen olduğuna bağlı.
Stres ve genler
Kaygı ve depresyonun ‘tümden’ ya da ‘yalnızca’ stresle bağlantılı olduğunu söylemek abes olur. Her iki durumun genlerin temel bileşimleriyle de ilintili oldukları biliniyor. Ancak kaçınılmaz olan genetik etkiler, görünüşe bakılırsa, daha çok bireyin duyarlığını belirliyor. Beyin ve bedenin belli ortamlara nasıl bir tepki vereceği konusunda etkili oluyor.
Scientific American adlı bilim dergisinden özetlediğimiz ruhsal hastalıklar üzerindeki yeni ilaç geliştirmelerini konu alan yazıda şöyle denmekte:
Stresin ruhsal hastalıklar üzerindeki etkisinin anlaşılmasıyla, araştırmacılar genetik kökenli kaygı ve depresyonun bireyi yaşamı boyunca bu sıkıntıyı çekmeye mahkum etmeyeceğini artık biliyorlar.
Elde edilen veriler, milyonlarca kişiye çözüm getirebilecek yepyeni yöntemlerin geliştirilmesine olanak tanıyor.
Bu hastalıkların biyolojik özellikleriyle ‘normal’ duygusal özellikler arasında kesin bir sınır olmadığı düşünüldüğünde, söz konusu yöntemlerin yalnızca ‘o kişilere ve hastalıklarına’ çözüm getirmekle kalmayıp hepimizin gündelik yaşamlarında etkili olacağı kesin.
Daha da önemlisi, böylesi bir anlayış çok sayıda insanın her zaman tetikte olmayı öğrenmek, ya da hep güçsüz olmak zorunda kaldığı bir dünyanın iyileştirilmesinde de etkili olmak gibi toplumsal bir yükümlülüğü de beraberinde getiriyor.
Stresin kısırdöngüsü
Stresin izlediği yollar farklı olduğu gibi, beyinde de farklı bölgeleri etkileyerek kimi zaman bir tepkinin çok daha abartılı olarak ortaya çıkmasına yol açar. Burada daha basitleştirilmiş olarak sunulan süreç gerçekte var olan ya da sezinlenen bir tehlikenin korteksteki duyusal ve daha karmaşık uslamlama merkezlerini devinime geçirmesiyle başlar (1). Korteks iletiyi, stres tepkisinin temel aracı olan, amigdalaya gönderir (2). Öte yandan, bilinçöncesi bir sinyal de amigdalayı devinime geçirebilir (3). Amigdala beyin sapını uyaran kortikotropin hormonu salgılar (4) ve böylece omurilik aracılığıyla sempatik sinir sistemini devinime geçirir (5). Buna tepki olarak, böbrek üstü bezler epinefrin adlı stres hormonunu salgılarlar; aynı anda farklı bir süreç böbrek üstü bezlerin glükokortikoidler yaymalarına neden olur. Bu iki farklı hormon kaslar, kalp ve akciğerleri devinime geçirerek bedeni ‘savaşma ya da kaçma’ tepkisine hazırlar (6). Stres süreğenlik kazanırsa glükokortikoidler beynin locus coeruleus bölgesini etkileyerek (7) amigdala ile iletişime geçen norepinefrinin salgılanmasına yol açar (8); bu da, CRH üretiminin artmasına (9) ve stres süreçlerinin yeniden devreye girmesine neden olur.
Depresyonun etkileri
Dopaminde azalma
Uzun süre stres hormonlarına maruz kalma dopamin düzeylerinde bir düşüşe neden olarak depresyon riskini artırabiliyor. Bu sinir aktarıcısı, prefrontal korteksi de içeren birçok beyin bölgesiyle ilintili olan, haz sürecinin de vazgeçilmez bir unsurunu oluşturuyor.
Norepinefrinde azalma
Süreğen stres sonucunda raphe çekirdeğinden gelen uyarım azaldığından, locus coeruleus daha düşük miktarda norepinefrin salgılıyor ve buna bağlı olarak da dikkat dağılıyor.
Serotoninde azalma
Strese bağlı olarak, locus coeruleus ve korteksle iletişim içinde olan raphe çekirdeğindeki serotonin üretim düzeyinde bir düşüş meydana geliyor.
Hipokampusta küçülme
Stres hipokampustaki hücrelerin yok olmasına neden oluyor. Araştırmalar depresyonlu hastalarda beynin bu bölümünün normalden %10-20 oranında daha küçük olduğunu ortaya koyuyor.
Bilim insanları stresin en yaygın iki ruhsal bozukluk türü olan kaygı ve majör depresyon üzerindeki etkilerinin kavranması konusunda son zamanlarda epey yol aldı. Araştırmaların büyük bir çoğunluğu bu hastalıklara kesin çözüm getirecek, etkisini Prozac, Wellbutrin, Valium ve Librium’dan çok daha hızlı gösterecek, daha kalıcı ve yan etkileri daha az olan yepyeni ilaçların bulunmasına odaklanıyor.
Beden dengede olduğunda sıcaklık, glükoz düzeyi v.b değerler de ‘ideale’ olabildiğince yakın olur. Stres yapıcı çevrede bedenin dengesini bozan, herhangi bir şeydir.
Stres tepkisi ise, sonunda dengenin yeniden sağlanmasına yarayan fizyolojik uyarlamalar dizisidir. Bu tepki öncelikle adrenalin olarak da bilinen epinefrin ve insanlarda kortizol olarak görülen glükokortikoidler adlı iki tür hormonun salgılanmasını içerir.
Tipik bir memelide stres, söz konusu hormonal değişim sürecinden ibarettir. Gelgelelim, primatlarda bu süreç oldukça zorlu geçer. Öteki memelilerden farklı olarak, primatlarda stres tepkisi somut bir olay olmadan, salt beklentiyle de ortaya çıkabilir.
Ancak primatlar sürekli olarak dengeyi bozacak bir durumun beklentisi içine girdiklerinde nevroz, kaygı ve paranoyanın alanına da girmiş olurlar. 50 ve 60’lı yıllarda ruhsal gerginliğin temel özelliklerini belirlemeye çalışan John Mason, Seymour Levine ve Jay Weiss gibi araştırmacılar, bu tür gerginliğin bireyin öfkeyi yatıştıracak bir düzenekten, denetim duygusundan, toplumsal destekten ve umuttan yoksun olduğunda ortaya çıktığına tanık oldu.
Bireyin olası bir tehlikeye karşı tetikte bekleme durumu, bir noktada abartılı bir düzeye ulaşarak stresin olmadığı durumlarda da kendini göstermeye başlar.
Işte bu aşamada kaygı durumuna geçilir. Bu süreğen kaygı durumu da abartıldığında depresyona dönüşür.
Stres ve kaygı
Görünüşe bakılırsa, kaygı beynin duygularla ilintili olan limbik sistem bölgesini, öncelikle de korku uyandıran dürtülere karşı tepkilerin geliştiği amigdalayı etkiliyor. Korkunun duyumsanması işlevini yerine getirmesi için amigdala beynin en dış bölümü olan korteksteki sinir hücrelerinden girdiler alır. Bu girdilerin bir bölümü korteksin, aralarında belli yüzlerin tanınması gibi özel işlemleri de içeren, duyusal bilgileri işleyen bölümlerinden ve ön korteksten gelir.
Amigdala da kortikotropin-yayıcı hormon (CRH) adı verilen bir nörotransmitter (kimyasal haberci madde) beyinde bir dizi bölgeyi devinime geçirir. Amigdaladan uzanan bir dizi sinir hücresi beynin evrimsel açıdan daha eski bölgeleri olan orta beyin ve beyin sapına ulaşır.
Bu yapılar bireyin bilinci dışında işlevini sürdüren otonom sinir sistemini denetlerler. Otonom sinir sisteminin yarısını, ‘dövüş ya da kaç’ tepkisine yön veren sempatik sinir sistemi oluşturur.
Amigdala ön kortekse de bilgi gönderir. Ön korteks, soyut çağrışımları işlemden geçirmenin yanı sıra, gelen bilgilerin değerlendirilmesi ve buna bağlı olarak davranışların yönlendirilmesine de yardımcı olur. Bu yüzden aldığımız kararların duygularımızdan hemen etkilenebiliyor olması hiç de şaşırtıcı değildir.
Amigdalanın kimi anı türlerinde de etkili olduğu açıkça görülmektedir. Anılar genelde açık ve örtülü olmak üzere iki sınıfa ayrılırlar. Üstü örtülü anıların da çeşitli işlevleri vardır. Bunlar bisiklet kullanma, ya da bir müzik parçasını piyanoda çalma gibi işlemlerin anımsanmasına yardımcı oldukları gibi, korku ile de ilintilidirler.
Araştırmacılar korku uyandıran bu anıların nasıl oluştukları ve yinelenen stres durumunda nasıl abartılabildikleri konusunu giderek daha iyi kavramaya başladılar.
Bu tür sezgilerin temelini beynin hipokampus bölgesinde yer alan bildirsel anıların oluşturduğu görülüyor. Anılar belli sinir hücresi dizgelerinin birbirleriyle sürekli iletişim kurmaları ve buna bağlı olarak kimi kimyasallar yaymaları sonucunda oluşuyorlar.
Sinir hücreleri dizgelerinin yinelenerek uyarılmaları bu hücrelerin birleştiği yerlerde iletişimin daha da güçlenmesine ve kısaca LTP olarak bilinen, uzun süreli güçlendirme (long-term potentiation) durumuna neden oluyor.
Açık anılarda hipokampus can alıcı bir önem taşıyor. Şiddetli stres hipokampusa zarar vererek, olayın bilinçli ve açık bir anıya dönüşmesini engelleyebiliyor. Yeni sinir hücresi dalları ve güçlenen LTP amigdalanın örtülü bellek düzeneğinin daha kolay işlemesini sağlıyor.
Kaygının azaltılması
Stresle kaygı arasındaki etkileşimin kavranması, kimileri ümit vaat eden, yeni sağaltım yöntemlerinin de bulunmasına olanak tanıdı. Bu ilaçların mevcut olanlardan daha iyi, ya da daha güvenli oldukları sanılmıyor. Ancak, başarılı olmaları durumunda, araştırmacılara daha geniş bir inceleme alanı yaratacaklarına inanılıyor.
Halihazırda kullanılan ilaçlar stres sistemini hedef alıyor.
Valium ve Librium gibi hafif yatıştırıcılar benzodiazepinler adı verilen bileşimler sınıfına girerler. Bunlar kasları gevşettikleri gibi, locus coeruleus’dan amigdalaya uzanan sinir uyarıcılarını engelleyerek amigdalanın sempatik sinir sistemini devinime geçirme olasılığını azaltıyorlar.
Sonuç dingin bir beden oluyor. Dingin bir beden ise kaygılardan daha uzak bir beyin anlamına geliyor.
Ancak bu etkilerine karşın, benzodiazepinler, uyku getiriyor ve bağımlılık yaratıyor. Bu nedenle araştırmacılar bu tür sıkıntılar yaratmayacak başka ilaçlar peşinde.
Epinefrin gibi kimyasal ileticiler hedef hücrelerin yüzeyindeki özelleştirilmiş alıcılarla birlikte etkili oluyorlar.
Bilim insanları yapay ileticiler üretmek suretiyle bedenin kimi doğal ileti taşıyıcılarının yolunu kesebiliyorlar.
Beta engelleyiciler olarak bilinen bu ilaçlar, kimi epinefrin alıcılarına sığarak, gerçek epinefrinin herhangi bir bilgiyi aktarmasını engelliyorlar.
Aşırı etkin sempatik sinir sisteminin yol açtığı yüksek tansiyonun önüne geçilmesi için yıllardır kullanılan bu ilaçlar duygusal açıdan huzur bozucu olay ve öykülerin belleğe kaydedilmesine de engel oluyorlar.
Doğrudan amigdalayı etkileyen ilaçların da geliştirilmesine çalışılıyor. Daha önce de belirtildiği gibi, amigdalanın salt uyarıcı bir olaya tepki gösterirken sürekli bu tepkiyi gösterir duruma geçmesi anı oluşumunun yanı sıra, sinir hücreleri arasında yeni bağlantıların da kurulmasını gerektiriyor.
Stres ve depresyon
Kaygının tersine, majör depresyon güçsüzlük, umutsuzluk, aşırı isteksizlik ve hiç bir şeyden tat almama gibi belirtilerle kendini belli ediyor.
Farklı biyolojik temellere dayanması ve bu nedenle de farklı çözüm yolları gerektirmesine karşın, elde edilen kimi somut kanıtlar depresyonun da stresle bağlantılı olabileceğini ortaya koyuyor.
Stres beynin ruh durumu ve hazla ilgili süreçlerini etkilemek suretiyle depresyona neden olabiliyor.
Uzun süre glükokortikoid hormonlarına maruz kalınması sonucunda kişi, daha dikkatsiz ve etkisiz duruma geliyor.
Sürekli stres ruh durumu ve uyku düzenini dengede tutan serotonin düzeylerinin düşmesine yol açtığı gibi, hazla ilintili dopamin üretimini de etkiliyor.
Hafif ve geçici gerginlikler dopamin üretiminde artışa yol açarak bireyin kendisini iyi hissetmesini sağlıyor. Ancak glükokortikoidlerle sürekli yüz yüze gelindiğinde dopamin üretimi engelleniyor ve bireyin haz alma duygusu da giderek yok oluyor.
Yeni depresyon ilaçları
Son dönemde geliştirilen antidepresanlar serotonin, dopamin ve norepinefrin düzeylerini artıyor. Ancak kimi yeni geliştirilen yöntemler stresle depresyon arasındaki karşılıklı etkileşimle daha yakından bağlantılı aşamaları hedef alıyor.
Bunların bir bölümü doğal olarak glükokortikoidlerin etkilerine odaklanıyor. Glükokortikoid alıcılarının yolunu kesen ve piyasada daha çok ‘gebelik önleyici’ özelliğiyle tanınan bir ilacın temel bileşimini RU486 oluşturuyor.
Araştırmalar dölyolunda progesteron üretimini engelleyen bu bileşimin glükokortikoid düzeyleri çok yüksek olan depresyonlu hastalarda antidepresan etkisi de yarattığını ortaya koyuyor.
Stresle depresyonun birbirleriyle bağlantılı oldukları artık biliniyor. Ancak stresin ne zaman depresyona dönüşeceği stresin ne denli süreğen olduğuna bağlı.
Stres ve genler
Kaygı ve depresyonun ‘tümden’ ya da ‘yalnızca’ stresle bağlantılı olduğunu söylemek abes olur. Her iki durumun genlerin temel bileşimleriyle de ilintili oldukları biliniyor. Ancak kaçınılmaz olan genetik etkiler, görünüşe bakılırsa, daha çok bireyin duyarlığını belirliyor. Beyin ve bedenin belli ortamlara nasıl bir tepki vereceği konusunda etkili oluyor.
Scientific American adlı bilim dergisinden özetlediğimiz ruhsal hastalıklar üzerindeki yeni ilaç geliştirmelerini konu alan yazıda şöyle denmekte:
Stresin ruhsal hastalıklar üzerindeki etkisinin anlaşılmasıyla, araştırmacılar genetik kökenli kaygı ve depresyonun bireyi yaşamı boyunca bu sıkıntıyı çekmeye mahkum etmeyeceğini artık biliyorlar.
Elde edilen veriler, milyonlarca kişiye çözüm getirebilecek yepyeni yöntemlerin geliştirilmesine olanak tanıyor.
Bu hastalıkların biyolojik özellikleriyle ‘normal’ duygusal özellikler arasında kesin bir sınır olmadığı düşünüldüğünde, söz konusu yöntemlerin yalnızca ‘o kişilere ve hastalıklarına’ çözüm getirmekle kalmayıp hepimizin gündelik yaşamlarında etkili olacağı kesin.
Daha da önemlisi, böylesi bir anlayış çok sayıda insanın her zaman tetikte olmayı öğrenmek, ya da hep güçsüz olmak zorunda kaldığı bir dünyanın iyileştirilmesinde de etkili olmak gibi toplumsal bir yükümlülüğü de beraberinde getiriyor.
Stresin kısırdöngüsü
Stresin izlediği yollar farklı olduğu gibi, beyinde de farklı bölgeleri etkileyerek kimi zaman bir tepkinin çok daha abartılı olarak ortaya çıkmasına yol açar. Burada daha basitleştirilmiş olarak sunulan süreç gerçekte var olan ya da sezinlenen bir tehlikenin korteksteki duyusal ve daha karmaşık uslamlama merkezlerini devinime geçirmesiyle başlar (1). Korteks iletiyi, stres tepkisinin temel aracı olan, amigdalaya gönderir (2). Öte yandan, bilinçöncesi bir sinyal de amigdalayı devinime geçirebilir (3). Amigdala beyin sapını uyaran kortikotropin hormonu salgılar (4) ve böylece omurilik aracılığıyla sempatik sinir sistemini devinime geçirir (5). Buna tepki olarak, böbrek üstü bezler epinefrin adlı stres hormonunu salgılarlar; aynı anda farklı bir süreç böbrek üstü bezlerin glükokortikoidler yaymalarına neden olur. Bu iki farklı hormon kaslar, kalp ve akciğerleri devinime geçirerek bedeni ‘savaşma ya da kaçma’ tepkisine hazırlar (6). Stres süreğenlik kazanırsa glükokortikoidler beynin locus coeruleus bölgesini etkileyerek (7) amigdala ile iletişime geçen norepinefrinin salgılanmasına yol açar (8); bu da, CRH üretiminin artmasına (9) ve stres süreçlerinin yeniden devreye girmesine neden olur.
Depresyonun etkileri
Dopaminde azalma
Uzun süre stres hormonlarına maruz kalma dopamin düzeylerinde bir düşüşe neden olarak depresyon riskini artırabiliyor. Bu sinir aktarıcısı, prefrontal korteksi de içeren birçok beyin bölgesiyle ilintili olan, haz sürecinin de vazgeçilmez bir unsurunu oluşturuyor.
Norepinefrinde azalma
Süreğen stres sonucunda raphe çekirdeğinden gelen uyarım azaldığından, locus coeruleus daha düşük miktarda norepinefrin salgılıyor ve buna bağlı olarak da dikkat dağılıyor.
Serotoninde azalma
Strese bağlı olarak, locus coeruleus ve korteksle iletişim içinde olan raphe çekirdeğindeki serotonin üretim düzeyinde bir düşüş meydana geliyor.
Hipokampusta küçülme
Stres hipokampustaki hücrelerin yok olmasına neden oluyor. Araştırmalar depresyonlu hastalarda beynin bu bölümünün normalden %10-20 oranında daha küçük olduğunu ortaya koyuyor.